Переписка материалистов
 
On-line: гостей 0. Всего: 0 [подробнее..]
АвторСообщение



Не зарегистрирован
ссылка на сообщение  Отправлено: 28.04.23 16:11. Заголовок: Неизбежность старения многоклеточных организмов


Почему такие целые, как одиночные клетки, могут не
стареть, почему такие целые, как общества, не
обязательно деградируют с течением времени, а вот
такие целые, как многоклеточные организмы, неминуемо
стареют?

Предлагаю взглянуть на феномен старения с точки
зрения эволюционной биологии.

Что такое старение? В случае с целостными системами,
то есть такими системами, которые состоят из
функциональных частей, старение – это процесс
накопления «ошибок», сбоев, нарушений в выполнении
функций этими самыми её частями. Если функция не
выполняется, то целостная система постепенно
«разваливается», перестаёт быть системой.
Её внутреннее циклическое функционирование постепенно
ухудшается, что в конечном счёте и приводит к гибели.

Например, клетка состоит из разнообразных функциональных
систем: мембраны, цитоскелета, рибосом, митохондрий
и т.д. Если внешний фактор - например, какое-нибудь
химическое соединение - воздействует на митохондрии, и
они в результате этого перестают выполнять свои функции
или, допустим, если рибосомы по какой-либо причине
перестают «собирать» необходимые белки, то клетка в
зависимости от скорости убывания функции
производства АТФ (в первом случае) или образования
белков (во втором случае) начинает стареть. При этом
сбои не обязательно должны возникать при внешнем
влиянии на систему (индуцированные нарушения), они
могут происходить и в результате нормального
функционирования элементов клетки (спонтанные нарушения).

Например, внутри клеток постоянно образуются вещества
(активные формы кислорода, реактивные формы азота,
активные карбонильные группы и т.д.), которые нарушают
нормальную деятельность элементов клетки. И если не
принимать меры, то сбои, накапливаясь, приведут к тому,
что мы и называем старением.

Вот примеры на организменном уровне. Воздействие
больших доз алкоголя на печень человека очень вредно.
Функция печени по нейтрализации токсинов при длительном
приёме этанола «унутрь» постепенно угасает, и цирроз
печени – это закономерный итог. Организм в этом случае
стареет, то есть внутри него всё хуже и хуже протекают
гомеостатические процессы. Подобное происходит и тогда,
когда клетки почек перестают выполнять свои функции по
причине внутренних сбоев. Накопление токсинов приводит
к нарушениям во всех физиологических циклах и вызывает
процесс старения и смерти. Таких примеров тьмы и тьмы
– целые тома «Медицинской энциклопедии».

А вот пример с функционированием обществ. Если одно
общество целенаправленно уничтожает в другом врачей,
то от такого внешнего воздействия второе общество
рано или поздно начинает испытывать недостаток
медицинской помощи, что приводит к сбоям в
функционировании этого второго общества и,
соответственно, к старению этого общества, а возможно,
и к смерти.

Или, допустим, полицейские в обществе недовольны своим
положением и начинают бессрочную забастовку. Это вполне
может привести к разгулу преступности и опять же к
нарастанию проблем в функционировании общества. А
далее, не дай бог, к восстаниям, войне и тому
подобному. Это тоже процесс старения данного общества,
его приближения к гибели как целостного образования.

Итак, повторяю, процесс старения представляет собой
постепенное нарастание сбоев в функционировании частей
целостной системы. Если нет возражений по поводу
данного утверждения, то продолжу. (Если же возражения
есть, то они принимаются в письменном виде по
четвергам в пункте приёма макулатуры с 23:00 до 23:15).

Каким же образом можно обеспечить отсутствие сбоев в
функционировании или хотя бы нивелировать их воздействие?

Первый способ: дублирование частей целого. Если
функцию в системе будет выполнять не одна часть, а
множество частичек, то сбой одной из них не вызовет
катастрофического эффекта сразу. Так, в клетке в
зависимости от её типа содержится от нескольких
сотен до нескольких тысяч митохондрий (минимум – одна:
у хлореллы, максимум неизвестен, но у амёбы
более 500 000 тысяч). Сбой в работе одной митохондрии
не особо сказывается на работе клетки. Вот и в
организме любую функцию выполняет множество клеток: у
человека, к примеру, имеется около миллиона почечных
клубочков или нефронов.

И полицейских в любом обществе не двое или трое, а
тысячи. А уж чиновников и бюрократов... Массово
нужно увольнять, и будет только лучше. Однако таким
образом можно лишь замедлить старение, но не
избавиться от этого процесса вообще.

Второй способ: восстановление нарушенной функции
частички. Для этого необходим контроль над
деятельностью функциональных частей и механизм их
восстановления. Тут на руку играет то, что частичек
много и, пока «засбоивший» элемент восстанавливают,
другие могут его подменить.

Например, в клетке постоянно "чинятся" митохондрии (и,
видимо, все остальные органеллы). Причём финские
учёные даже обнаружили такую интересную корреляцию:
чем активнее «ремонтируется» ДНК митохондрии, тем
больше «поломок» накапливается в ядерной ДНК. Финны
предположили, что это происходит по причине нехватки
нуклеотидов, причём митохондрии, получается,
снабжаются ими в первую очередь.

В организме подобные процессы тоже имеют место. Вот
цитата:

«При слабой интенсивности и кратковременном воздействии
повреждающих факторов цитофизиологические изменения
клетки могут быть обратимыми. При этом в одних случаях
структура и функция клетки полностью восстанавливаются.
Такая клетка продолжает нормально функционировать. В
других случаях цитофизиология клетки восстанавливается
не полностью. После этого клетка в течение некоторого
времени продолжает функционировать, но вскоре погибает
без видимых причин».

(ЛЕКЦИИ ПО ГИСТОЛОГИИ, ЦИТОЛОГИИ И ЭМБРИОЛОГИИ.
https://www.sechenov.ru/upload/iblock/99d/Kurs-lektsiy.pdf)

Механизмов такого восстановления я не нашёл, но они точно
имеются, и мне этого достаточно.

Ну а в социумах медицина и фармакология известна всем.
Нас «ремонтируют» врачи и аптекари (или целители, лекари
и маги с колдунами).

Третий способ: замена «дефектной» функциональной частицы
(одной из множества, выполняющих данную функцию).
Например, в клетках есть не только рибосомы, которые
производят белки, но и протеасомы - структуры, выполняющие
функцию разрушения белков. Белковые молекулы с искажённой
и утраченной функцией разрушаются и заменяются новыми.
Аналогично, в организме есть стволовые клетки, которые,
делясь и специализируясь, заменяют клетки специфической
ткани или органа. При этом дефектные клетки либо
уничтожаются иммунной системой, либо переходят к
самоубийству - апоптозу.

В социуме тоже имеется механизм замены людей на рабочих
местах: алкоголиков и тунеядцев обычно увольняют и на их
место берут новых работников.

Но есть ещё и четвёртый способ, который является
подвариантом третьего способа: замена не дефектной части,
а периодическая смена любой функциональной частички вне
зависимости от её работоспособности. В этом случае
целостная система не дожидается сбоя функции, а время от
времени профилактически обновляет свои части.

Итак, чтобы не было старения, необходимо, во-первых, иметь
множество частичек, выполняющих идентичную функцию,
во-вторых, контролировать их работу и, в-третьих, по
возможности восстанавливать сбои или же заменять дефектные
частички. Кардинальное решение - просто периодически
менять старые частички на новые, не давая накапливаться
возможным нарушениям.

Можно видеть, что нестареющие целостные системы применяют
все эти способы. Так происходит, к примеру, на клеточном
уровне. Все части клеток - мембрана, рибосомы,
митохондрии и прочие - восстанавливаются или заменяются
по мере необходимости или «внепланово» на новые.

Восстановление происходит, если изменения небольшие. В
иных случаях проводится замена целой частички. И
подобное возможно для всех частей клетки, кроме одной
структуры: ДНК. Её невозможно заменить, так как она
несёт в себе сведения для производства всех остальных
частей и частичек. Сначала «по шаблону» ДНК образуются
РНК, которые и являются фабриками «выпуска» всех
остальных структур, исключая опять же лишь ДНК. Эту
структуру, повторяю, невозможно заменить, поскольку для
её «воспроизводства» должна иметься некая иная «матрица»,
по которой ДНК и можно воссоздать. Но тогда уже эту новую
«матрицу» нельзя будет заменить, так как потребуется ещё
одна «матрица», а для этой ещё одна и так до
бесконечности. Следовательно, ДНК можно только
восстанавливать. Что и делается. Называется этот процесс
репарацией, которая может быть прямой, эксцизионной и
пострепликативной. (Но не буду углубляться в этот
материал.)

А исправление (репарация) ДНК возможно только потому,
что ДНК – это комплиментарная двухцепочечная структура.
Каждая цепочка служит «матрицей» для другой и пригодна
для её восстановления. Что в клетке и осуществляется.
Но если произойдёт повреждение обоих цепочек, то
восстановить ДНК в первоначальном виде уже не удаться.
Это и есть мутация. (Есть ещё и сбои в самой системе
репарации и прочее, но это опять уже усложнение, не
имеющее тут значения.)

Этими же способами обеспечивается «нестарение» и
социумов. Во-первых, работников, плохо выполняющих свои
функции обычно пытаются исправить: кнутом и пряником,
премией и выговором. Если исправить не удаётся, то
работника увольняют и берут другого. Причём
дальновидные управляющие заранее готовят работнику
смену и увольняют его, не дожидаясь проблем со
здоровьем или понижением мотивации к работе.

Но есть одна «закавыка». Новые работники должны быть
предварительно обучены выполнять свою функцию. А это
значит, что должно быть нечто, с чего это обучение
производится. Это "нечто" - опыт предыдущих работников.
И он должен быть передан новым работникам.

В ранних обществах такая передача происходила из уст в
уста и методом подражания. В современных же обществах
опыт передаётся целенаправленным обучением. При этом
информация о том, как учить и чему учить записывается
на бумагу, фотоплёнку или электронные носители. Вот их
уже заменить невозможно, ибо замена требует уничтожения
старого и появления нового. А если старое уничтожено,
то откуда взять это новое? Поэтому информацию нужно
тщательно беречь, в том числе создавать копии на
случай утери оригинала.

Таким образом, все эти мероприятия вполне позволяют
клеткам и социумам не стареть, - по крайней мере, в
случае отсутствия «мощных» влияний окружающей среды.
Просто вовремя меняя все части системы и тщательно
сохраняя информационные «матрицы», которые позволяют
формировать полноценные функциональные части.

Но организмы, как отмечалось, в отличие от клеток и
от обществ, стареют. В чём же тут причина? Ведь части
организма можно менять. Что, кстати, постоянно и
происходит. Стволовые клетки делятся и
специализируются, заменяя старые клетки и ткани. Но
есть одна часть организма, которую заменить невозможно.
Это нервная система. Дело в том, что нервная система
- прежде всего головной мозг - формирует структуры,
отражающие опыт поведения индивида. Организм
взаимодействует со средой и запоминает необходимые для
выживания поведение или ситуацию.

Что произойдёт, если, дабы обновить нервную систему,
организм начнёт заменять нейроны: старые на новые? А
вот что: при уничтожении старого нейрона будет
уничтожаться и сама структура, которую этот нейрон
сформировал вместе с другими нейронами. Запомненные
сведения – это ведь не сами нейроны, а их связи. И
связей этих у каждого нейрона - тысячи. Причём эти
связи упорядочены именно под воздействием внешней
среды. Новый, сформированный из стволовой клетки нейрон
просто не будет иметь тех связей, которые имелись у
старого нейрона. И, заменяя нейроны, организм будет
терять накопленный опыт.

Ещё раз: многоклеточный организм со сложной нервной
системой в случае замены старого нейрона, встроенного
в нервную структуру, на новый нейрон без связей даже
просто двигаться не сможет, поскольку связи нейронов
и мышц создаются в эмбриогенезе. Воссоздать эти связи
во взрослом организме сложно, а при постоянной смене
нейронов вообще невозможно. Для этого воссоздания
связей нужно иметь «матрицу», схему построения. А
коль скоро сама структура нейронных связей формируется
постепенно либо в эмбриогенезе, либо при
взаимодействии со средой, то потребуется повторить
либо первое, либо второе. Реально ли это? Похоже, что
нет.

Тут, конечно, можно придумать что-нибудь с глиальными
клетками, которые создавали бы некие каналы для
дендритов нейронов.

Но, во-первых, сами глиальные клетки тоже нужно
заменять, и с учётом наличия нейронов для всех
операций обновления клеток головного мозга стволовые
клетки потребуются в таком количестве, которое в разы
превышает число клеток нервной системы. Это какой же
мозг будет огромный? И где взять столько энергии для
этих процессов?

Во-вторых, дендритов у каждого нейрона тысячи,
соответственно, сложность их восстановления просто
колоссальна.

Ну и в-третьих, это проблема наложения восстановительных
процессов на процедуры текущего создания (пересоздания)
связей нейронов при взаимодействии организма со средой.

Мозг ведь каждую секунду, каждый миг перестраивается,
потому что мы без перерыва взаимодействуем с реальностью.
Эти параллельные процессы - перестройки и копирования -
будут мешать друг другу. А по-иному воссоздавать нервную
структуру организм не сможет. Для построения структуры
нервной системы, имеющейся на данный момент, никакой
«матрицы», по которой это могло бы быть осуществлено,
нет и не может быть.

Это всё равно как сохранять файл на компьютере Если я
непрерывно печатаю буквы на экране, то сохраниться
может лишь прошлый, старый вариант текста. Все
нововведения могут быть потеряны. Значит, придётся
пересохранять файл после напечатания каждой буквы.

(Кстати, такая же проблема возникнет и с искусственным
интеллектом (ИИ). Он может, конечно, сделать копию своих
электронных мозгов на какой-либо носитель, но копия
всегда будет отставать от оригинала, не соответствовать
ему. И чем длительнее окажется интервал между
сохранениями - а сохранение, понятно, требует некоторого
времени, и, значит, ежесекундно останавливать работу ИИ
для сохранения не получится, - тем большей окажется
разница между оригиналом и копией.)

Таким образом, возникает эволюционная дилемма: либо
организм будет нестареющим, то есть таким, в котором все
частички заменяются новыми, а значит, данный организм
станет терять наработанный опыт, либо у организма будет
постоянная, неизменная (в плане состава нейронов и их
связей) структура нервных тканей. Но тогда у него будет
стареющая нервная система, и, соответственно, он будет
стареть сам.

Первый вариант – это быстрая гибель от влияния внешней
среды. Например, организм съест первый же хищник –
опыт-то организма исчез при смене нейронов. Поэтому в
эволюции организмов «восторжествовал» (или оказался
меньшим злом) именно вариант со старением. Ну а если уж
от старения не удаётся защитить одну функциональную
часть (нервную систему), то зачем особо заботиться в
этом плане о других частях и органах? Худо-бедно
дотянут до размножения, и ладно.

Так что моя гипотеза такова: старение - это побочный
эффект наличия у организмов сложной нервной системы, у
которой невозможна замена её частей. Ибо эта замена
приведёт к потере опыта и к быстрой гибели всего
организма. Кроме того, нервную систему невозможно
восстанавливать так, как восстанавливается ДНК в
клетке (у нервной системы нет эталона для
восстановления), и бессмысленно делать копии, как со
знаниями в обществе.

13.04.2023

Спасибо: 0 
Цитата Ответить
Ответов - 4 [только новые]





Не зарегистрирован
ссылка на сообщение  Отправлено: 01.05.23 08:50. Заголовок: О СТАРЕНИИ


Только я с радостью и облегчением плюнул было на данную тему, как Мунир подхватил в падении брошенное знамя. Принудив меня этим своим героическим личным примером опять лихорадочно цепляться за древко и делать вид, будто я его и не бросал. Тем не менее, нижеследующее всё равно – мысли на бегу и наспех. Поэтому прошу прощения за небрежность их обдумывания и корявость изложения.

Относительно старения возникает (по крайней мере, у меня) куча вопросов. Пойду по ним по порядку. И буду по мере сил пытаться дать на них ответы. Хотя бы на некоторые, наиболее простые.

Понятие старения

Первым на очереди стоит, конечно, определение феномена. Что такое старение?

1. В самом общем смысле это – саморазрушение объекта. Не разрушение его воздействиями извне, а внутренне обусловленный процесс. Как он конкретно обусловлен – другой вопрос. Пока (т.е. в общем смысле) важно лишь то, что именно изнутри. Все негативные (т.е. губительные, разрушительные) изменения объекта, происходящие в силу влияний внешних факторов, – не старение.

2. Далее, старение не просто процесс саморазрушения, а саморазрушение, ведущее к смерти, т.е. предваряющее и подготовляющее её. Причём, речь идёт, разумеется, о естественной, а не «искусственной» смерти. Т.е. о смерти, являющейся как раз результатом указанного САМОразрушения, а не результатом воздействий со стороны. Термин «смерть», вообще, обозначает именно и только естественную кончину (предшествием которой непременно является старение), тогда как «неестественная» (т.е. происходящая не по внутренним, а по внешним причинам) кончина обозначается словом «гибель».

3. Кроме того, старение – не мгновенное саморазрушение, а постепенное, растянутое во времени. Всякая растянутость, правда, понятие относительное. Что для одного объекта длительно, с точки зрения другого носит взрывной характер. Но по любому старение не одномоментно, то бишь не отдельное событие, а процесс, нечто длящееся, занимающее некоторое время. И, одновременно, состоящее из ряда звеньев-событий. (Хотя всякое событие, конечно, в другой (не своей, уровнево предшествующей) системе координат есть процесс, и, наоборот, всякий процесс в иной (уровнево последующей) системе координат есть событие. Системы координат, которые играют тут определяющую роль, задаются характерами (уровнями) объектов, которые стареют. Именно относительно (с точки зрения) уровней объектов то, что происходит с ними, идентифицируется либо как событие, либо как процесс. Включая и процесс старения). Старение в этом плане, вообще, можно рассматривать просто как процесс, предшествующий естественной смерти объекта, – даже в случае его мгновенного (взрывного) с чьей-то точки зрения саморазрушения. Ведь всякая такая кончина, если она вызвана внутренними причинами, по любому происходит не с кондачка (т.е. не вдруг, не из ничего), а как результат каких-то внутренних процессов, которые и можно идентифицировать как старение. Независимо от того, как конкретно и как долго (быстро) они протекали.

4. Наконец, составляющие процесс старения объекта события – суть изменения объекта в сторону ухудшения его состояния, т.е. устройства и функционирования. Тут имеет место тенденция, и она состоит именно во всё большем разрушении, ухудшении положения дел в плане «жизнеспособности», успешности функционирования объекта.

Таково моё понимание-определение старения вообще. Теперь поговорим о том, что стареет.

Старение – не устаревание

Прежде всего, учтём, что старение как будто бы присуще не только материальным, но и идеальным объектам. По крайней мере, мы позволяем себе говорить и об устаревании теорий, понятий, мод, стилей и пр. Но в таких контекстах слово «старение» имеет иное значение. В них старое противостоит новому и является старым только в отношении к нему (здесь процесс старения «х» есть «зеркальное отражение» процесса возникновения нового «у»). Тогда как процесс интересующего нас старения ничему такому не противостоит, а есть то, что протекает само по себе, не зависимо от наличия или нет какого-то нового. «Наше» старение – это саморазрушение, а старение теорий, знаний, значений слов, мод и проч. – вовсе не их саморазрушение, а лишь возникновение некоего несоответствия их с нашими новыми знаниями, склонностями и т.п. Т.е. нечто, «обрушивающееся» на объект со стороны. Тут налицо не собственно старение, а устаревание. Термин «устаревание» не синонимичен термину «старение». И относится он к идеям, модам, технологиям и т.п. Подлинное же старение – (а) процесс саморазрушения (б) матобъектов. Собственно, саморазрушаться и могут только матобъекты, и ничто иное. О них только я и буду дальше говорить.

Какие матобъекты стареют?

Матобъекты делятся на скопления, колонии и вещи. По принципу их образования-организации. Всё это – множества вещей, по-разному скомпонованные (в эти самые множества). Скопления – множества однородных (впрочем, как, наверное, и разнородных) вещей, собранные («согнанные») воедино внешними силами («насилием» со стороны), колонии – множества однородных вещей, объединённые их собственными взаимодействиями (преимущественно, одного типа), а вещи энного уровня – суть множества разнородных вещей предшествующего уровня, соединённые воедино (в целостность) их различными взаимодействиями, причём, в идеале – даже функционального толка, т.е. «разделением труда» (отчего вещи – это своего рода «кооперативы»).

Соответственно, различаются и отношения данных образований к феномену старения (и смерти). Скопления вообще не могут быть названы стареющими, ибо не имеют никакой собственной идентичности и внутренних закономерностей функционирования. Это не самостоятельно сущие матобъекты, не реальные единства. Отсюда они не могут саморазрушаться. С одной стороны, ибо тут нечему разрушаться: объект не имеет собственного (самоустроительного) бытия. С другой стороны, тут не может быть САМОразрушения, т.е. разрушения с опорой на что-то внутри себя. Если скопления рассеиваются, уплотняются и т.д., то это дело рук внешних факторов (или составляющих эти скопления вещей, взятых по отдельности), а вовсе не их (скоплений) собственной «жизнедеятельности».

Колонии, в свою очередь, имеют идентичности (это реальные единства) и обладают внутренними закономерностями функционирования. Отчего тут могут иметь место внутренне обусловленные процессы изменений данных образований, в том числе, и разрушительного толка. Правда, то, что такие их изменения носят именно разрушительный характер, зачастую лишь наши оценки оных изменений. Например, эволюции звёзд, планет, галактик и пр. происходят в соответствии с внутренними принципами их организаций и функционирований (по законам взаимодействий, которые соединяют составляющие колонии вещи в эти колонии-единства). И эти процессы в их заключительных стадиях мы порою именуем старениями (выражения «молодая звезда», «старая планета» и пр. довольно распространены). Но есть ли эти САМОпроизвольные (впрочем, можно ли тут вообще говорить о САМОпроизвольности, учитывая нецелостность и, следовательно, «несамость» колоний, отсутствие у них единодействий?) процессы в действительности процессы самоРАЗРУШЕНИЯ? Взрыв сверхновой, наверное, можно признать таковым, а превращение массивной звезды в чёрную дыру или нейтронную звезду – вряд ли. Это просто переход объекта из одного состояния в другое. Идентифицируя такие переходы как разрушения, мы, похоже, просто переносим на данные объекты свою систему «ценностей», в которой заключительные стадии развития-эволюции любого объекта понимаем как его старение. Но бог с ним.

Ибо нас больше интересуют процессы саморазрушения вещей. Идентичность которых куда определённее, чем у колоний, и внутренняя «жизнь» куда богаче и заорганизованнее. Вещи – это, вообще, единственные матобъекты, которые представляют собой целостные системы, «организмы». Отчего только в отношении них можно уверенно говорить об их саморазрушениях. Т.е. о таких процессах их разрушений, которые, с одной стороны, суть именно разрушения-уничтожения их прежнего единства, «организменности», целостности, т.е. бытия в виде вещей уровня «х» (с остатками в виде куч вещей уровня «х-1»), а с другой – суть разрушения, направляемые изнутри этих образований, какими-то их внутренними факторами и закономерностями функционирований оных. Так что я дальше буду опять же толковать только о старении вещей.

Недостаток определения Мунира

На основании сказанного уже можно сделать одно важное замечание по поводу понимания старения Муниром. Он исходно определяет этот феномен то ли как результат процесса, то ли как собственно процесс повреждений-поломок целостных систем (вещей), вызываемых ошибками-сбоями в их функционировании. Т.е. Мунир тоже толкует о старении как процессе, характерном именно для вещей, однако при этом не различает повреждения, вызванные внешними причинами, и поломки, инициированные изнутри. Отсюда старение не отличается им чётко от простого убиения объектов внешними условиями.

На мой же взгляд, к старению относятся только те разрушения (поломки) вещи, которые вызываются её собственной «жизнедеятельностью», т.е. являются элементами её самодеградации. А то, что вызывается внешними воздействиями, вовсе не такой специфический феномен, как старение (ведущее к смерти), а простое обычное разрушение (ведущее к гибели). С какими-то из таких вызываемых внешними воздействиями повреждений извне объект справляется, восстанавливаясь, с какими-то нет. Но даже накопление подобных повреждений, с которыми он не справляется, не есть его старение. Это лишь постепенное разрушение объекта внешними силами. К старению же может относиться только то, что инициируется изнутри. И в части поломок, и даже в части их устранения.

Так, допустим, у той же системы восстановления, которую Мунир описывает более-менее детально, т.е. у системы борьбы с повреждениями, есть определённый ресурс. По исчерпании которого исправление неполадок всё ухудшается, ухудшается и, наконец, вообще стопорится. Вот это исчерпание ресурса, как внутренне обусловленное (исходной величиной этого ресурса или ещё чем-то) явление, можно рассматривать как процесс старения. Но не сам процесс появления неполадок, если они вызваны внешними причинами. Иначе, повторяю, процесс старения теряет своё отличие от простого уничтожения объекта внешними силами.

Какие вещи стареют?

С этим вернусь к теме старения вещей. Теперь примем во внимание их деление по уровням, т.е. на элементарные частицы, атомы, молекулы и т.п. В числе которых, нам, конечно, наиболее интересны как раз «и т.п.», а именно, уровни живого, т.е. клетки (одноклеточные) и организмы (многоклеточные). А Мунир так даже зацепил и общества. И, по-моему, напрасно. Потому что общества, насколько я понимаю, не стареют: у них нет такого явления, как естественная смерть. Для их успешного выживания она не требуется. Естественная смерть (со всеми её «атрибутами», включая старение) в чистом виде характерна, по-видимому, только для организмов. Но об этом будет сказано ниже, пока же продолжу рассуждать в общем.

Итак, вынесенный в заголовок вопрос относится к вещам разных уровней. Есть ли среди них не стареющие и, тем самым, вечные (сиречь не саморазрушающиеся) сами по себе, т.е. при условии не гибельности среды их обитания способные существовать вечно? Вот утверждают, что даже и протоны, возможно, не вечны, а должны распасться через некоторое астрономическое число лет. По какой причине? В силу каких-то закономерностей внутренних процессов их функционирования? Если так, то этому распаду, как говорилось, должны предшествовать какие-то изменения данных адронов, которые можно (и нужно) признать их старением. Если же их предполагаемый распад ожидается по причине какого-то закономерного неблагоприятного для них изменения соответствующих внешних условий, то этот распад будет их гибелью и никакое старение ему предшествовать не должно.

А как в данном плане обстоят дела у других элементарных частиц, атомов, молекул и пр.? Распадаются ли они со временем сами по себе? Могут ли, в принципе, существовать абсолютно стабильные внутренне, т.е. не заключающие в своём устройстве никаких подгрызающих их изнутри факторов, вещи? Или все они рано или поздно стареют и умирают (а не просто гибнут по внешним причинам)?

Поясняю: то, что имеются стареющие вещи, мы знаем. Таковы, безусловно, многоклеточные организмы, по крайней мере, большинство оных. Значит, не все вещи бессмертны. Отчего вопрос может стоять только так: все ли вещи стареют (смертны)? Или некоторые (начиная с тех же организмов) стареют, а некоторые нет?

Принципиально ответ на этот вопрос важен, конечно, только в том случае, если он таков, что не стареющих вещей нет. Тогда абсолютно все вещи должны разрушаться сами собой, т.е. стареть и затем умирать (естественной смертью). Если же ответ таков, что бывают и не стареющие, не разрушающиеся изнутри (нерушимые внутри себя) вещи, то тогда какой их уровень (или внутриуровневый вид) «вечный» (я ставлю тут кавычки, чтобы подчеркнуть, что речь не о вечности вообще, а лишь о внутренней неразрушимости, неспособности к саморазрушению: если, например, не вечны внешние условия, необходимые для существования объекта, то и он не вечен, как бы он ни был сам по себе устойчив), а какой нет, надо устанавливать в каждом конкретном случае отдельно.

Что точно стареет

Точно стареющими являются, как сказано, организмы, т.е. многоклеточные живые вещи (организмами иной раз называют и одноклеточных, но я использую этот термин только в отношении многоклеточных). А именно: животные, растения и грибы. Но все ли организмы стареют и умирают? Есть мнение, что не все. В частности, его высказывает Материалист. Поэтому далее придётся подвергнуть критике некоторые его утверждения-убеждения.

Во-первых, то, что он относит к организмам колонии одноклеточных типа кораллов. Одноклеточные, разумеется, порою (и частенько) собираются в колонии. Если бы этого не могло быть и не было, то не возникли бы и многоклеточные. Не было бы для них почвы, т.е., с одной стороны, возможности их появления, а с другой – нужды в специализации входящих в колонии клеток, каковая специализация и привела постепенно (по мере её интенсификации) к превращению таких колоний одноклеточных в многоклеточные организмы (если, конечно, тут не сыграл отчасти свою роль какой-то исходный симбиоз). Но надо различать первые и вторые. В колониях одноклеточных, как бы они ни были велики, каждая клетка ведёт себя наособицу. В том числе, в своём размножении (делением). Так что это вовсе не организм. Множественность клеток, образующих их колонии, не надо путать с многоклеточностью как таковой, как признаком организма. Конечно, есть, наверное (и даже наверняка), какие-то переходные формы от колоний к организмам (хотя завершённое протекание процесса превращения первых во вторые сегодня уже невозможно ввиду давления биотической среды), но везде принципиально то, достигли ли эти образования специализации своих элементов, возникают ли те или иные конкретные множества клеток простым соединением самостоятельно существующих клеток (что характерно для колоний) или в процессе эмбриогенетического развития из одной (зародышевой) клетки (что характерно для организмов). Так что, повторяю, не надо принимать особенности (под каковыми я тут разумею, естественно, способности к старению-нестарению) колониальных одноклеточных за особенности каких-то якобы видов организмов. Колонии одноклеточных – не организмы, и нестарение элементов этих колоний (т.е. собственно одноклеточных) – не нестарение организмов.

Во-вторых, Материалист уверяет, что не стареют и некоторые подлинные организмы. Конкретно, голые землекопы. Это ошибка. Прежде всего, логическая. Ибо голые землекопы просто живут значительно дольше других подобных грызунов (раз в 15-20), но всё равно рано или поздно (максимум, в 40 с небольшим лет) умирают. Причём, именно «от возраста», а не от внешних причин. А раз так, то этому должны предшествовать какие-то изменения внутри них, которые и есть их старение.

Кроме того, уже больше десяти лет назад и на практике установлено, что голые землекопы нормально стареют, т.е. их организмы разрушаются (накануне смерти) без каких-либо внешних причин.

Кстати, долгожителями среди грызунов являются не только голые землекопы, но и некоторые виды летучих мышей, например, Ночница Брандта. Эти мыши живут примерно те же сорок лет. А у некоторых видов летучих мышей наблюдается ещё более интересный факт – несокращаемость теломер, т.е. мест прикрепления на хромосомах (при считывании генов) считывающих РНК (это я, конечно, пишу, на всякий случай, для Материалиста, хотя, полагаю, он это и сам знает). Потери каковых теломер при считывании ведут к ограниченному числу возможных считываний. Что и считалось одно время (а, может, считается и по сей день) одной из причин старения (ибо у каждого вида и даже у каждой особи, таким образом, имеется своё разрешённое число делений клеток, по исчерпании которого дальнейшие деления прекращаются и замена выбывших из строя клеток не происходит). Так вот, у ряда летучих мышей теломеры при считывании вовсе не сокращаются. А мыши эти всё равно, похоже, стареют и мрут естественным порядком, т.е. сами по себе. Значит, причина старения и смерти вовсе не в числе возможных делений клеток и не в ограничивающих его механизмах.

Помимо перечисленных соображений, высказанных конкретно Материалистом, другие товарищи говорят ещё о бессмертии гидр и многолетних растений. С гидрами ситуация неясная. Одни специалисты уверяют, что они не стареют, другие, что стареют. Кому верить? Но давайте поверим первым. И, соответственно, зададимся вопросами о том, чем вызвано указанное нестарение и в какой мере пример этого нестарения подрывает тезис о том, что все организмы стареют (смертны)? В этом плане, прежде всего, обращает на себя внимание то, что гидры – весьма примитивные животные. Отчего их можно рассматривать просто как переходную форму от колонии одноклеточных к полноценному организму. И, тем самым, истолковывать их нестарение как «отзвук» их близости к одноклеточным. Во-вторых, гидры, вообще-то, каждый год гибнут с наступлением холодов, откладывая яйца, из которых и «вылупляются» с потеплением новые гидры. К чему я это отмечаю? К тому, что, если естественная смерть вызывается у организмов какой-либо нуждой в прореживании их рядов (см. ниже), то для гидр такая нужда не актуальна: они и без того успешно погибают в массовом порядке. В-третьих, относительно гидр говорят больше не об их нестарении, а об их бессмертии, под которым при этом в основном понимают их уникальную способность к регенерации в случае внешних повреждений. Для восстановления гидры требуется лишь сохранение неповреждённым какого-то её кусочка (желательно, близкого к её «голове»), а то, может, даже отдельной клетки. Эта замечательная способность к регенерации, конечно, обусловливает стабильное восстановление всего организма гидры (т.е. целого из части) и, тем самым, потенциальное его бессмертие, т.е. постоянное обновление выходящих из строя частей. Однако всё это опять же сильно смахивает на обычное деление одноклеточных, просто опосредованное дополнительно некоторым планом-программой примитивной специализации и самоорганизации новых клеток в систему. Т.е., повторяю, гидры, видимо, суть переходная форма от одноклеточных к многоклеточным.

А что считается бессмертием многолетних растений? Их размножение клонированием, т.е. корнями, отростками, почкованием и т.п. Например, клубника размножается усами, и каждый новый её куст есть клон материнского куста. Однако такое «бессмертие» я вовсе не могу признать реальным бессмертием. Материнский-то куст тут всё равно стареет и отмирает со временем. Размножение клонированием, на мой взгляд, просто особый тип размножения, и не более того. Старение и смерть так размножающегося исходного родительского растения им не отменяются.

Таким образом, старение и смерть, пожалуй, свойственны всем полноценным организмам. А как обстоит дело у одноклеточных?

Стареют ли клетки?

По их поводу господствующим является мнение, что они не стареют. Верно ли это? И если да, то почему так происходит? Что мы на деле наблюдаем у одноклеточных? То, что они, прожив некоторое время от своего появления на свет (и, видимо, при наличии благоприятных в смысле питательных веществ условий?), делятся надвое. При этом бывшая одна клетка-«родитель» исчезает, а появляются две новые – «дети». Можно ли это исчезновение прежней клетки назвать её естественной смертью и, соответственно, предшествующие ему (ей) процессы (репликации ДНК и пр.) – старением? Наверное, нет. Но точно так же нельзя уверенно сказать, что клетки, в принципе, не стареют (не способны стареть). Нам известно лишь то, что они просто не доживают (не способны дожить?) ни до какого старения. Ибо задолго до того делятся.

Но, может, если обеднить среду в плане «строительного материала», мы бы дождались их естественной смерти и без деления? Или деление клеток (т.е. их ДНК) так жёстко запрограммировано, что они на каком-то временнОм отрезке их жизни не могут не делиться при любых условиях? Невзирая на «голод», т.е. отсутствие стройматериалов для построения двух клеток? Если так, то деление неотвратимо-неостановимо и естественная «смерть» клетки выступает именно в его форме.

Если же факты таковы, что клетки при отсутствии стройматериала (пищи) не делятся, а просто гибнут, то и тут мы попадаем в тупик. Ибо вынуждены расценивать указанную их гибель от «голода» как результат влияния внешних условий, т.е. как неестественную смерть. Отчего опять тут нет места старению. Видимо, вообще невозможна такая ситуация, при которой можно было бы избежать того или другого. Либо клетка будет делиться, либо погибнет от дурных условий. Так что места для старения на этом уровне живого, похоже, нет чисто из-за организации процессов размножения и выживания. Отчего «вмонтировано» ли в функционирование клеток их саморазрушение или нет, установить невозможно. Но, скорее всего, нет. Ибо тут «вмонтированы» процессы, исключающие такое саморазрушение своим предшествующим происхождением, ведущим к «гибели» клетки в рамках её деления. До саморазрушения дело тут не только не успевает дойти, но и, в принципе, дойти не может. Ибо процесс деления (или гибели из-за отсутствия питания) происходит непременно раньше. И как обязательный. Так что для саморазрушения, повторяю, тут места не остаётся. И по факту, и в «теории» (т.е. в том смысле, что оно в данной ситуации ни для чего не требуется – см. ниже параграф о полезности смерти).

Другие типы вопросов

Следовательно, у нас на руках в качестве явного примера феномена старения (саморазрушения) имеется только пример старения организмов. К этому привели разборки с тем, что такое старение и кто стареет. Теперь перейду к другим типам вопросов. О причинах старения (откуда оно берётся?), его «смысле» (зачем оно нужно, какую роль-функцию выполняет?) и механизмах (как оно обеспечивается?). При том, что все эти вопросы и ответы на них, конечно, тесно связаны между собой.

Впрочем, я буду, в основном, говорить о причинах и «смысле» (я ставлю тут кавычки, чтобы подчеркнуть, что данное слово используется мною метафорически, а не в буквальном его значении; такова, вообще, обычная цель использования мною кавычек), ибо вопрос о механизмах старения – чересчур «технический». Ответы на него могут быть даны только специалистами – генетиками, физиологами и пр. Более того, даже и о причинах и «смысле» я буду высказываться лишь гипотетически. Т.е. разбирая разные версии, прежде всего, в части их содержаний и лишь во вторую очередь – на предмет их логической и практической пригодности. Без заключений о том, что вот эта версия истинна, а эта нет.

Два типа версий

Сразу скажу, что отмеченных версий, с одной стороны, тьма, а с другой – всего две. Ибо всё множество различных теорий старения распадается на два основных лагеря. Первый из них истолковывает старение как естественный (т.е. никак не программируемый генетически или ещё каким-то образом, например, исходным физиологическим устройством организмов) и неизбежный процесс накопления организмами поломок, вызываемых сбоями (ошибками) в их (организмов) функционировании, т.е., по сути, простым их износом. Старение тут рассматривается как обычный износ – по образу и подобию износа-старения всех механизмов в ходе их эксплуатации-работы. При этом многочисленные теории, практикующие данный подход, обращают внимание на сбои и поломки – каждая в какой-то «своей» отдельной области. Одни авторы напирают на поломки ДНК, другие – гипоталамуса, третьи – иммунной системы и пр. Но принципиальная суть у всех данных версий, повторяю, одна: старение в них мыслится чем-то, аналогичным износу машин. Отсюда у него здесь есть причины, но нет «смысла» (по крайней мере, «глобального»). Без старения (а, стало быть, и без смерти) в обрисовываемой данной версией ситуации можно было бы и обойтись, но не получается по «техническим» показаниям (причинам).

Сторонники второго подхода принимают старение за программируемый, т.е. управляемый, исходно встроенный в природу организмов процесс. Причём, эта его встроенность и управляемость, естественно, мыслится не случайной, а имеющей свой эволюционный «смысл». Который заключается в какой-то полезности смерти (и, стало быть, предваряющего её старения) для организмов, во всяком случае, взятых «широко», не как отдельные индивиды, а как определённые их виды. Здесь смертные виды считаются более эффективно выживающими, чем бессмертные. Отчего они и утвердились-де на планете, вытеснив бессмертные (если последние, вообще, когда-либо исходно были). Ну, а сама их естественная (т.е. внутренне обусловленная) смертность, как сказано, обусловлена-запрограммирована как-то самой природой данных организмов (в виде, например, какой-то особенности ДНК). Таким образом, в этой версии у смертности (старения) есть «смысл», и он заключается в её (его) выгодности для организмов (в плане лучшего выживания тех их видов, которые смертны). Каковой «смысл» одновременно выступает и одной из причин (второй причиной тут является отбор или что-то в его роде) включения указанного этапа в программу всего соответствующего «праздника жизни».

Теперь посмотрим, что предлагает Мунир.

Спасибо: 0 
Цитата Ответить



Не зарегистрирован
ссылка на сообщение  Отправлено: 01.05.23 08:51. Заголовок: Общая суть концепции..


Общая суть концепции Мунира

Он примыкает к первому лагерю. Делает он это, правда, не афишируя открыто сие своё примыкание. Гипотеза «износа» оглашается им вскользь и в основном в рамках определения феномена старения. Тем не менее, в данном его определении у Мунира прячется именно отмеченная гипотеза. Согласно которой, старение есть не что иное, как постепенное накопление поломок организмов вследствие различных сбоев и ошибок в их функционировании. При этом Мунир, как отмечалось, к сожалению, не отличает поломки, вызываемые внутренними сбоями, от повреждений, вызываемых внешними воздействиями, но, если внести тут нужные исправления, то мы получим версию износа в чистом виде. Разберём её подробнее.

Версия износа, выковырянная из носа

В рамках этой версии встают и требуют ответов два вопроса. Поскольку происхождение поломок в ней объясняется сбоями в функционированиях организмов (а иного объяснения их происхождения тут и быть не может, хотя многие (а не только Мунир) ошибочно кивают и на внешние воздействия), то первый из данных вопросов: каковы причины самих оных сбоев и ошибок? Т.е. чем обусловлена в общем смысле (а, конечно, не в каждом конкретном случае, кои чрезвычайно разнообразны по «фактуре») их неизбежность-необходимость? На этот вопрос известный ответ таков: неизбежность сбоев в работе организмов (да и, вообще, любых вещей) обусловлена высокой сложностью их строений и, соответственно, процессов внутренних (гомеостатических) функционирований. Т.е. тем общим «техническим» правилом, что, чем сложнее система, тем больше у неё уязвимых мест и выше вероятность ошибок и сбоев в её функционировании (при «помноженности» этого правила ещё и на «кооперативный» характер вещей, у которых успешная работа всей системы жёстко зависит от успешного исполнения функций каждой её частью, т.е. у коих сбой в работе любой функциональной части лавинообразно отражается на всех остальных частях и на функционировании системы в целом). Со всеми последствиями сего в виде поломок.

При этом, однако, тут имеется та хитрая «диалектика», что сложные системы неустойчивее простых лишь в их внутреннем бытии-функционировании. А вот в их внешнем бытии в окружающей среде, наоборот, сложные системы устойчивее простых, т.е. куда больше способны сопротивляться нападкам этой среды. Здесь надо ещё раз отметить, конечно, что под сложностью систем я понимаю не простую численность их элементов, а качественную их (систем) сложность, сиречь, в первую очередь, степень их «кооперированности», сложность их функциональных строений и функционирований. Повышение именно такой и только такой сложности ведёт к возрастанию независимости системы от капризов среды, от внешних условий (тогда как рост внутренней неустойчивости вызывается не только качественным, но и простым количественным усложнением объектов, которое никакого повышения внешней «живучести» не вызывает; яркий пример – радиоактивные вещества). Отсюда магистральным (и вообще единственно возможным) направлением прогрессивной эволюции (развития) всего на свете, включая и живую материю, является путь указанного качественного усложнения.

Но идёт это усложнение, естественно, с оглядкой на помянутые его негативные последствия в виде снижения внутренней устойчивости. Т.е., во-первых, результатами таких усложнений, видимо, выступают снижения длительностей существований более сложных систем сравнительно с менее сложными (естественно, в части их внутренней «жизнеспособности», а вовсе не внешней «живучести»: внешняя-то «выживаемость» как раз при этом, наоборот, повышается; более простые системы могут в принципе «жить» дольше сложных, но на деле «живут» в среднем меньше, так как массово гибнут в намного более быстром темпе). Во-вторых, указанные усложнения идут только в том случае, когда, и в той мере, в которой их положительный эффект превышает (или хотя бы компенсирует) связанные с ними потери, т.е. при условии повышения (или хотя бы не снижения) в результате общей, итоговой, суммарной (внешней+внутренней) «выживаемости» систем. Наконец, в-третьих, немаловажным вторичным разрешительным условием означенных усложнений выступает также способность самих более сложных систем бороться с указанными последствиями их усложнений, т.е. способность их к устранениям собственных поломок (причём, вызываемых уже не только внутренними, но и внешними причинами). Каковые способности предполагают существование в рамках систем особых структур (подсистем), отвечающих за ремонт. То бишь усложнение, например, тех же организмов может быть тем значительнее и успешнее, чем больше оно включает в свой «состав» формирование и совершенствование ремонтных (восстановительных) подсистем (далее также – РПС), т.е. освоение какими-то частями (или даже всеми элементами) организмов функции регенерации (о чём довольно подробно пишет Мунир).

Теперь вернусь к тому, что это всё у нас был разговор о причинах поломок, т.е. о «диалектической» связи порождающих их сбоев со сложностью систем (у нас – организмов). Но нам в конечном счёте интересны здесь вовсе не причины поломок и не причины их причин, т.е. сбоев, а причины старения (и смерти). Каковое в рассматриваемой версии понимается, напомню, как НАКОПЛЕНИЕ поломок. Отчего наш второй и главный вопрос: почему происходит именно это накопление, в чём его причины? Ибо только эти причины являются причинами непосредственно старения, а не причины самих поломок или сбоев. Так чем же обусловлено их накопление?

У него, вообще говоря, могут иметься только две причины. Либо полное отсутствие у систем (организмов) ремонтных подсистем, либо недостаточная эффективность последних. С первым случаем всё понятно без разъяснений: там, где нечему воспротивиться поломкам, они неизбежно постепенно копятся и рано или поздно приводят к обрушению (смерти) системы. А что мы имеем во втором случае? Чем может вызываться недостаточная (т.е. не полностью устраняющая поломки) эффективность ремонтных подсистем? Тут опять-таки возможны и необходимы два подхода: «технический» и «смысловой».

«Технически» указанная недостаточность может выступать в двух формах. Во-первых, как недостаточность мощности ремонтной подсистемы относительно темпа поступления («величины потока») поломок (который, понятно, определяется степенью сложности системы, т.е. обусловленной ею частотой и «силой» сбоев). В этом случае РПС работает всегда в одном и том же режиме, но не справляется с поломками в полной мере, отчего тут и идёт постепенное, равномерное и начинающееся с самого раннего этапа (для организмов – возраста) их накопление, которое просто со временем приобретает всё более катастрофический масштаб. Во-вторых, может быть и так, что у РПС имеется некий исходный ограниченный ресурс работоспособности, который постепенно исчерпывается по мере его использования (каковой ресурс может состоять, например, в сопротивляемости-доступности сбоям и постепенно накапливающимся поломкам самой РПС: она ведь тоже в этом плане не без греха, а починять её самоё, в принципе, уже некому-нечему, отчего тут и имеет значение лишь изначально присущая этой подсистеме «стойкость», определяющая ту или иную длительность эффективного исполнения ею её функции). В этом случае работа РПС с какого-то возрастного момента постепенно ухудшается и со временем вообще прекращается. Отчего опять же поломки накапливаются, причём уже не равномерно, а во всё ускоряющемся темпе.

А в чём суть «смыслового» подхода? Он заключается в выяснении «смысла» описанной ограниченности (недостаточности потенциала) РПС, т.е. её (ограниченности) причин. Она ведь тоже может (и даже обязана – в силу тотальной распространённости старения у организмов) носить не случайный характер. В чём же может заключаться её закономерность? Тут опять возможны два варианта. Первый: ограниченность потенциала РПС принципиально неустранима чисто «технически» (ну, скажем, вследствие неизбежности вышеотмеченных поломок самой данной подсистемы). Второй: данная недостаточность вызвана её выгодностью (полезностью) для выживания таких специфических (а именно – размножающихся) систем-вещей, как организмы. При этом первый вариант не требует, в основном, дополнительных разъяснений, а второй требует. Каким образом недостаточно эффективная (т.е. ведущая не к полному устранению поломок) работа РПС может быть выгодна организмам? Заметьте, я говорю пока вовсе не о выгодности самих старения и смерти (об этом пойдёт речь при рассмотрении второго типа гипотез) и, соответственно, не о том, что недостаточность потенциала РПС может быть средством их (старения и смерти) обеспечения, т.е. быть «навязана» РПС отбором по смертности, а о выгодности этой недостаточности просто как обеспечивающей лучшее выживание (при необязательности смерти). Когда она может быть так выгодна?

Для понимания этого надо учесть, что работа (а также совершенствование) РПС (равно как и любой иной функциональной подсистемы) требует затрат сил и ресурсов. А их объём в распоряжении любого организма всегда ограничен. Отчего ему приходится распределять эти свои ресурсы так, чтобы добиться наилучшей отдачи в его (организма) выживании и размножении (последнее, конечно, важно для выживания не собственно организма, а вида, отчего затраты на обеспечение наибольшей (возможной в той или иной ситуации) эффективности размножения «навязываются» организмам отбором). Т.е. приоритеты здесь именно у общего выживания и размножения: затраты на восстановление носят обслуживающий эти два дела характер. Отчего ресурсы на работу (и совершенствование) РПС отпускаются только в том объёме, который обеспечивает оптимальное выполнение именно выживательных и размноженческих функций. Эволюционно для вида выгодно вовсе не полное восстановление составляющих его особей (в их индивидуальных бытиях), а лишь такое их восстановление, которое обеспечивает наиболее эффективное их выживание и размножение. А этот оптимум достигается, видимо, при таком распределении имеющихся в распоряжении организмов ресурсов, при котором потенциал РПС ниже того, который нужен для полного (и бесконечно длящегося) устранения поломок. С точки зрения обеспечения процветания вида выгоднее потратить ресурсы на укрепление собственно внешней «живучести» и размножаемости организмов, а не на их полную восстанавливаемость. Отдача при реализации последней задачи ниже, чем при реализации первых. Отчего те виды, которые первоочерёдно тратятся на ремонт, уступают на поле битвы живого (сиречь в жизненной экспансии) тем, кто пренебрегает им в той или иной мере в пользу трат на средовое выживание и размножение.

Т.е. в этой версии, повторяю, не смерть выгодна сама по себе, а просто выгоднее махнуть на неё, как на следствие указанного («обделяющего» РПС) распределения ресурсов, рукой. Ибо потери от неё, несомые видом, меньше, чем приобретения от совершенствований внешней живучести и размножаемости его особей. (При этом, конечно, стандарты подобного оптимального распределения выявляются «методом проб и ошибок», на ощупь, т.е. с помощью отбора, и закрепляются тоже последним). Короче, накопление поломок тут признаётся следствием того, что накапливать их выгоднее, чем устранять. Ибо до определённого предела они не мешают выживанию и размножению: главное, чтобы этот предел был достаточным для экспансионистского успеха вида. Вот на такой предел и ориентируется восстановление и им ограничивается. О чём, в принципе, и говорит Мунир. К взглядам коего я и возвращаюсь.

Конкретная суть концепции Мунира

Итак, в общем и целом Мунир придерживается версии износа. Но делает он это наособицу. Как говорилось, каждый из сторонников указанной версии в деталях трактует её на свой лад. Вот и Мунир делает то же. Чем оригинален его вариант?

Тем, что он выдвигает на первый план вышеотмеченное «махание рукой». Вот большинство других авторов напирает просто на поломки в той или иной части организмов – какая кому ближе по роду профессиональных занятий. А Мунир подходит к делу совсем с другой стороны. Он пробует выяснить то, почему организмам вообще нет резона бороться с поломками, почему они вынуждены смириться с ними, сложить лапки без сопротивления, т.е. причину указанного «махания».

Эта причина у него заключается в том, что нервная система организмов, в особенности, более-менее развитых, по своей функции требует прижизненных изменений, и в этих её изменениях принципиально не может быть восстановлена в случае её поломок. Потому как восстанавливать тут надо вовсе не какие-то стандартные клетки и их связи, а глубоко оригинальные результаты личных опытов каждой особи. Нет и не может быть таких механизмов восстановления, которые обеспечивали бы восстановление нестандартных клеточных образований. Запрограммировать, в принципе, можно восстановление только того, что стандартно. А нервная система по ходу жизни изменяется у каждой особи по-своему. И нет никакой технической возможности эти плоды индивидуального научения как-то восстановить в случае их поломок.

В этом Мунир и увидел как раз не что иное, как «вывернутую наизнанку» ограниченность возможностей (потенциала) РПС организмов. Раз ремонтная подсистема может обеспечивать только устранение поломок стандартных частей организма, но не в состоянии обеспечить восстановление мозга в его достигнутом за период жизни особи состоянии, то максимум, что тут можно сделать, это вернуть мозг к исходному «пустому» состоянию. А это нафиг никому не нужно. Взрослый организм с «пустым» мозгом быстро погибнет. Так что мозг в его достигнутых прижизненно метаморфозах невосстановим.

При этом он, безусловно, является сложной системой и, стало быть, неизбежно саморазрушается. Ничего с этим поделать нельзя. Отчего по любому длительность жизни особи определяется длительностью «жизни» её мозга, которая ограничена. В связи с чем нет смысла и в бесконечном восстановлении всех прочих структур организма сверх тех пределов, которые задаются длительностью «жизни» мозга. Можно даже сказать тут, что РПС организма работает только до тех пор, пока более-менее исправно функционирует мозг. Т.е. что РПС исходно сориентирована-запрограммирована на такую среднюю продолжительность жизни организмов, за которую их мозг в среднем должен саморазрушиться, накопить критическую массу поломок (напоминаю, вызываемых не внешними воздействиями, а внутренними причинами, т.е. степенью сложности самого мозга). За пределами каковой продолжительности работа РПС прекращается. Не из-за ограниченности её ресурсного потенциала вследствие каких-то иных (например, описанных мною выше) причин, а в силу простой «бессмысленности» этой работы. Нахрена мёртвому галоши?

В чём слабость данной концепции? В том, что она связывает старение, т.е. затухание работы РПС, со сроком «жизни» невосстанавливаемых частей мозга. А такие части имеются лишь у достаточно сложных животных. У каких-нибудь червей, насекомых и проч., обладающих лишь такой нервной системой, которая обеспечивает, в основном, работу только безусловных рефлексов и инстинктов, наверное, никаких особых проблем с восстановлением данных стандартных её (нервной системы) частей нет? А оные животные ведь тоже смертны. Более того, старение и смерть присущи также растениям, у которых вообще нет нервной системы. Возможно, у них, конечно, имеются какие-то иные структуры-подсистемы, не подлежащие ремонту в силу их аналогичного (мозговому) прижизненного специфического развития. Отчего принцип ограничения потенциала РПС, предложенный Муниром, носит просто более общий характер. Этого я не знаю (и, вообще, процесс старения и умирания растений для меня ещё бОльшая загадка, чем аналогичная гадость у животных). Но факт, что в этих аспектах предлагаемая гипотеза Муниром не проработана. Отчего она вызывает сомнения. Во всяком случае, старение, по всей видимости, имеет место быть не зависимо от процессов саморазрушения высших (познающих, обучающихся) отделов нервной системы.

Взгляды Материалиста

Далее скажу несколько слов о касающихся той же темы представлениях Материалиста. Вот его рассуждения: «старение не даёт многоклеточным организмам абсолютно никакого эволюционного преимущества. Работа механизмов старения внесла гигантский вклад в исчезновение очень многих видов, семейств, родов, отрядов, классов и, возможно, даже типов живых существ. Многоклеточные существа успешно выживают вовсе не благодаря старению, а, напротив, вопреки ему – при наличии достаточных преимуществ по расширенному воспроизводству. Старение – это вовсе не эволюционное достоинство, а, наоборот, значительный эволюционный недостаток, который у устойчиво существующих таксонов всего лишь с лихвой компенсируется реальными, настоящими эволюционными преимуществами – прежде всего, способностью достаточно быстро и успешно размножаться.

Если старение было бы реально выгодно для выживания, то оно давно имело бы место в мире одноклеточных и вирусов – однако у последних никакого старения нет и не предвидится.

Так что на самом деле старение – это всего лишь наследственное заболевание. Заболевание большинства многоклеточных. Заболевание это, конечно, смертельно опасное, но, к счастью, смерть от него наступает обычно очень нескоро».

Таким образом, старение у Материалиста, во-первых, вредное явление, во-вторых, могло бы иметься (если бы было полезным) и у одноклеточных, а, в-третьих, является болезнью. Всё это неправда. И даже неправдушка (т.е. сам Материалист, конечно, душка, а вот то, что впереди того, нет). Почему старение является полезным и не может иметься у одноклеточных, я скажу ниже. А то, что оно не болезнь, следует из самого понятия болезни.

Болезни, во-первых, могут быть врождёнными (и, в том числе, наследственными) и приобретаемыми разными способами при жизни: вследствие либо каких-то внешних воздействий (включая микробов, вредную экологию, дурную пищу и пр.), либо перенапряжений организмов (при выполнении тех или иных действий). А старение – процесс, включающийся в определённом возрасте сам по себе, а не потому, что кто-то им кого-то заразил, или что-то там внутри сломал перенапряжением сил, и т.п.

Кроме того, во-вторых, болезни всех типов у одних особей есть, а у других нет. Нет такой болезни, которой болели бы все абсолютно организмы, да ещё и всех видов. А старение именно тотально. Как и взросление, половое созревание (у двуполых видов) и т.п. Т.е. это явно вовсе не некое случайное нарушение функционирования организма, которое может как быть, так и не быть. Это нечто неизбежное, необходимое, не терпящее исключений. Стало быть, это вовсе не болезнь. Иначе, повторяю, надо называть болезнями и эмбриогенез с половым созреванием (только это у Материалиста должны быть «полезные болезни», а вот старение – «вредная»).

Материалист, правда, пытается как-то объехать последнее затруднение на кривой козе, объясняя тотальность старения тем, что эта якобы «болезнь» якобы наследственна. Но что это значит? Это можно понять только так, что она досталась всем живым организмам (животным, растениям и грибам) прямо от каких-то их общих первопредков, причём, видимо, из числа одноклеточных. Но это очевидная нелепость. И в плане наличия такой «болезни» у указанных предков (ибо это должны быть исходно смертные одноклеточные), и потому, что не может быть такой наследственной болезни, которая проявляет себя только на каком-то этапе жизни организма. Вот не проявляла, не проявляла и вдруг – бац! – и проявила. А то всё шло только по восходящей, несмотря на такую страшную, т.е. буквально смертельную наследственную, т.е. врождённую, данную от рождения вредную болезнь. Странная это болезнь, которая вступает в свои права только на каком-то этапе онтогенеза (а, точнее, по завершении его восходящей линии). Уж слишком она смахивает просто на один из этапов последнего. Да, притом, и инкубационный период данного заболевания не менее странен. У особей каждого вида он свой – в зависимости от продолжительности их жизни вообще.

Кроме того, отождествление старения с НАСЛЕДСТВЕННОЙ болезнью равнозначно признанию закодированности данного вредного «признака» в геномах особей. Что неизбежно поднимает всё тот же вопрос о причинах его «невымывания» отбором по нему (да ещё и сохранения его абсолютно у всех особей всех видов!). На каковой вопрос Материалист, конечно, отвечает в процитированных его соображениях, но лишь во всё том же «разностном» духе, который разобран мной в «Вынужденном ответе» и который в корне ошибочен. А при нормальном понимании эволюции тотальное распространение и повсеместное сохранение-существование любого вредного признака принципиально невозможно.

Наконец, что дало это обзывание Материалистом кошки мышкой для объяснения того, почему соответствующее животное мяукает? Вот я определил старение как саморазрушение. И это его понимание более-менее сориентировало меня в поисках причин происхождения и существования данного феномена. А в какую сторону разворачивает Материалиста истолкование им старения как наследственной болезни? Как дОлжно в таком случае объяснять его генезис и сохранение? Только так, как следует объяснять появление и сохранение вредных наследственных признаков. А это на деле глубоко ошибочный подход к прояснению сущности старения и смерти.

Так что, идентифицируя старение как особую болезнь, Материалист явно ошибается.

Полезность смерти (и, стало быть, старения)

Теперь – о полезности старения (а, точнее, смерти). Она, как я думаю, связана с размножаемостью живого. Вот у неживого размножения нет, отчего стареть ему нет «смысла». (Равно как и гибнуть. Отчего гибель «мёртвого» есть его разрушение, главным образом, внешними силами). А живое размножается, отчего стареть ему есть «смысл». Т.е. старение и естественная смерть ему выгодны. Точнее, выгодна именно естественная смерть, а старение тут прилепляется сбоку-припёку просто как необходимо предшествующий ей этап. Вторая без первого не бывает (невозможна).

При этом важен ещё и тот нюанс, как организовано размножение. При такой его организации, которая имеется у одноклеточных, старение и невозможно, и «бессмысленно». Невозможно – по вышеуказанным причинам (ибо предотвращается опережающими его делением или неестественной (по внешним причинам) гибелью), а «бессмысленно» – так как деление клетки уже само по себе есть её уничтожение, исчезновение. Чё ж тут «заботиться» о какой-то дополнительной естественной смерти (раз она сама собой происходит в процессе деления) и связанном с нею (подготавливающим-обеспечивающем её) старении? (Это, как понятно, объясняет то, почему старения у одноклеточных нет и быть не может. Вопреки мнению Материалиста).

А вот у организмов появление потомства не равнозначно смерти родителей. Они нередко (во всяком случае, самцы) остаются тут жить наряду с детьми. И это порождает проблему. Из-за ограниченности пищевых и прочих ресурсов занимаемой ими сообща ниши. Если родители бессмертны, то уже спустя несколько поколений численность особей популяции/вида неизбежно станет критической. Отчего развернётся жесточайшая внутренняя конкуренция. И даже появится риск вымирания популяции в целом. Во всяком случае, тут неизбежно стремительное значительное (и всё возрастающее) ухудшение условий её существования. Причём, от этого вовсе не спасает неестественная смертность, особенно в отношении тех видов, которым она не угрожает. Точнее, неестественная смертность тут может быть, главным образом, гибелью от голода. Причём, тотальной. И, что особенно важно, в первую очередь и в основном в такой ситуации должен гибнуть молодняк, т.е. новые поколения, материал прогрессивной эволюции. Которая, тем самым, подвергается угрозе торможения и даже остановки. Значит, чтобы этих угроз не было, требуется заблаговременное естественное прореживание рядов популяции. Причём, само собой, за счёт старых её поколений. Каковую роль и играет феномен естественной смерти. Это то, что смягчает последствия размножения, не сопровождающегося исчезновением родителей. Отчего выживают успешнее (хотя бы вследствие ускорения прогрессивной эволюции) именно те виды, которые освоили такое естественное умирание (читай: освобождение определённых ниш для новых поколений). И, соответственно, старение. Все прочие, т.е. «бессмертные» (если таковые вообще когда-либо были), виды организмов, наоборот, гибнут (т.е. давно погибли).

Неизбежность запрограммированности

Описанная полезность естественной смерти (и, стало быть, старения) организмов есть то, что придаёт этому феномену «смысл». Т.е. этим объясняется, почему смертные виды должны были поощряться эволюционно, отбором. И этот «смысл» здесь играет роль причины того, почему смерть появилась и распространилась в рядах организмов (т.е. их видов). А что с механизмом данного явления?

Он в этом случае должен уже быть как-то «встроен» в организм либо в виде всё той же ограниченности потенциала РПС (только теперь уже «навязываемой» как средство достижения иной «цели» – обеспечения смертности), либо даже в виде каких-то специальных генов, программирующих смерть как необходимое условие наилучшего выживания вида. Природа тут не может и не должна полагаться лишь на неестественные причины смерти (т.е., в основном, на вымирание всех и вся от голода). Раз смерть естественна, то это значит, что она должна вызываться изнутри. Как в виде, повторяю, всё того же отключения в какой-то момент восстановительных подсистем из-за исчерпанности их ресурса (тут природа должна полагаться на закон постепенного саморазрушения сложных объектов при их несопротивлении этому «злу насилием»), так и в виде, возможно, каких-то специальных генетических программ, либо отключающих указанное восстановление (работу РПС), либо, вообще, включающих какие-то прямо направленные на саморазрушение процессы.

Третья версия?

Таковы два главных бытующих подхода к объяснению происхождения и существования феномена старения организмов. (Отмечу ещё, для ясности (если кто сам этого не заметил), что теория износа нацелена на объяснение именно феномена старения, а смерть считает просто неизбежным его следствием, тогда как теория выгодности смерти, напротив, во главу угла ставит именно саму смерть, старается объяснить именно её происхождение и наличие, а феномен старения рассматривает лишь как её необходимое сопровождение). Но нельзя ли взглянуть на дело с какой-нибудь третьей колокольни? Этого я не знаю. Лазить по всяким посторонним колокольням у меня ни охоты, ни рыбалки нет. Поэтому и никаких особых соображений на их счёт я тоже не имею. Но могу предложить что-то вроде намёка на такие соображения.

Мне мерещится, что в рамках гипотетического третьего подхода можно попытаться понять старение и смерть как необходимые следствия (а) многоклеточности организмов, (б) высокой функциональной специализированности их клеток и (в) размножения организмов путём их последовательного вырастания из одной исходной клетки. Пункт «в» тут, конечно, прямиком вытекает из пунктов «а» и «б». Иначе как в процессе указанного эмбриогенезиса сложные организмы, состоящие из огромного числа высокоспециализированных клеток, формироваться не могут. Так не заложена ли в этом необходимом процессе их возрастного развития от зародыша к зрелому организму, которое по достижении данной высшей точки закономерно прекращается (не может не прекратиться), обязательность ещё и последующего их угасания? Тем, кто достиг вершины, можно ведь только или оставаться на ней, или спускаться с неё: других вариантов нет. Так не обусловлен ли спуск самой исходной обусловленностью движения вверх? Не есть ли это продолжение той же тенденции (программы)?

Возможно также, что старение связано с необходимостью организменных клеток жить бок о бок и делиться только в определённых пределах и случаях. Т.е. с потребностью в угнетении их естественного (для обычных клеток) индивидуализма. Обычная клетка ведь делится бесконечно. А для многоклеточных организмов (и, тем самым, для самих входящих в них специализированных клеток) это гибельно. Должны быть механизмы, ограничивающие такое деление и управляющие им. Так, может, старение – их рук дело? Т.е. результат их специфической работы (об отключении-деградации оных механизмов я не буду распространяться, ибо это лишь подвариант версии износа).

Спасибо: 0 
Цитата Ответить
moderator


Сообщение: 636
Откуда: Россия, Казань
ссылка на сообщение  Отправлено: 01.05.23 18:10. Заголовок: Мунир предположил, ч..


Мунир предположил, что со старением дело обстоит так: старение многоклеточных возникло из-за того, что у них начала стареть именно центральная нервная система (ЦНС), которую невозможно полноценно - так, чтобы полностью сохранялся накопленный особью опыт - ремонтировать, и вслед за ней, за ЦНС, по принципу "сгорел сарай, гори и хата" стали стареть и все прочие ткани организма.

Но здесь всё-таки остаётся сомнение: ведь при существовании живых созданий без эволюции, без отбраковывания они, живые создания, не склонны вообще ничего менять - например, солевой состав крови почти всех животных до сих пор такой, каким был солевой состав жидкости, в которой зародилась жизнь. Не поменяли за сотни миллионов лет свой облик и строение скорпионы. И т.д. Так почему же тогда у многоклеточных стареют именно все-все-все ткани? Почему хотя бы у одной ткани - например, кожи - не сохранилось имевшееся изначально (полученное от одноклеточных) нестарение?

Кроме того, старение появилось ещё у колониальных образований типа
вольвокса вместе с половым размножением. То есть старение появилось даже ещё до возникновения многоклеточных организмов с нервной системой.

А Александр совершенно правильно указал, что многоклеточные растения не имеют нервной системы, но тем не менее стареют.

Кроме того, нестареющие планарии, образовавшиеся из разрубленной особи, которую приучили не бояться света, тоже не боятся света:

"Зоологи из Университета Тафтса (США) поставили
эксперимент, в ходе которого сначала обучали планарий не
бояться света и открытого пространства, а потом отрубали
червям голову.

Планарии любят затенённые и потайные места, поэтому на
то, чтобы научить их не бояться искать корм на открытом
месте, ушло 10 дней. После того как у червей удаляли
голову и весь мозг подчистую, им давали две недели на
то, чтобы отрастить и то и другое заново. Затем им снова
предлагали поискать еду на освещённой и открытой
чашке Петри.

Как пишут исследователи в Journal of Experimental Biology,
черви не сразу устремлялись к угощению — однако теперь
их не нужно был дрессировать в течение 10 дней:
достаточно было один раз напомнить, что в этой ситуации
света бояться не надо".


То бишь если дублировать нервную систему (что и проделывают разрубленные планарии), то она всё-таки худо-бедно сохраняет свой опыт, передаёт новым нервным клеткам накопленную информацию.

Опыт можно полностью передавать, видимо, и в том случае, если расположить нейроны попарно, вместе, рядом, и настроить на то, чтобы более "опытный" и изношенный нейрон постоянно передавал информацию менее опытному и молодому - типа как компьютер можно настроить на запись поступающей информации сразу на два жёстких диска. Если такая задача кажется слишком сложной для бездумной эволюции, то можно посмотреть на тончайшие механизмы функционирования, например, одной клетки - с их созданием эволюция успешно справилась.

Кроме того, большинство организмов начинают жить вообще без опыта, на одних лишь врождённых реакциях - и жизнь вида тем не менее обычно не прекращается. То есть без опыта всё же можно успешно обходиться.

Положительно сработает, на мой взгляд, и вариант постепенной замены нейронов, сопровождающийся постоянным поглупением особи в результате этой замены, но в то же время постоянным накоплением нового опыта в других, в незаменённых ещё нейронах.

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
moderator


Сообщение: 637
Откуда: Россия, Казань
ссылка на сообщение  Отправлено: 02.05.23 05:08. Заголовок: Для начала - пара ме..


Для начала - пара мелких поправок.

Александр написал про меня:

"...он относит к организмам колонии одноклеточных типа кораллов".

Кораллы на самом деле кишечнополостные, то есть многоклеточные организмы. Я имел в виду знаменитых нестареющих, точнее, то стареющих, то омолаживающихся полипов-медуз Turritopsis dohrnii.

Кроме того, Александр написал:

"Кстати, долгожителями среди грызунов являются не только голые землекопы, но и некоторые виды летучих мышей..."

Летучие мыши - не грызуны. А рукокрылые.

Теперь очередь других поправок - в целом тоже небольших. Александр написал:

"Что мы на деле наблюдаем у одноклеточных? То, что
они, прожив некоторое время от своего появления на
свет (и, видимо, при наличии благоприятных в смысле
питательных веществ условий?), делятся надвое. При
этом бывшая одна клетка-«родитель» исчезает, а
появляются две новые – «дети». Можно ли это
исчезновение прежней клетки назвать её естественной
смертью и, соответственно, предшествующие ему (ей)
процессы (репликации ДНК и пр.) – старением?
Наверное, нет. Но точно так же нельзя уверенно
сказать, что клетки, в принципе, не стареют (не
способны стареть). Нам известно лишь то, что они
просто не доживают (не способны дожить?) ни до
какого старения. Ибо задолго до того делятся".


"...нельзя уверенно сказать, что клетки, в принципе,
не стареют (не способны стареть)"
? Если
одноклеточные не стареют от рождения до первого
деления, а затем до второго деления, а затем до
третьего деления и т.д., то само собой разумеется,
что они не стареют никогда.

Кроме того, в конце цитаты Александра написано, что
клетки "не доживают ни до какого старения". То есть
что же получается: они исчезают?

Почему Александр считает деление одноклеточных их
исчезновением? Такой вывод, безусловно, чистая заумь.
Ибо в реальности деление одноклеточных - это просто
отделение второго, скопированного одноклеточного от
первого, матричного. То есть первое одноклеточное
порождает второе и продолжает жить, в целом ничуть
не изменившись.

Если встать на эту точку зрения - что после деления
одноклеточное исчезает, - то и рождение женщиной
младенца следует считать исчезновением женщины.
Ведь до родов существовал один организм, а после родов
на его месте появились два организма. Ещё раз: в рамках
отчаянного гегельянства беременная женщина после
родов, можно считать, исчезла, погибла, а на её руинах
возникли новые организмы: небеременная мать и ребёнок.

Поэтому ещё раз: деление одноклеточных - это вовсе не
пустая заумь, а просто создание дочерней ДНК на
основе матричной ДНК. Которая после процесса
копирования возвращается к своему прежнему виду. То
есть при делении у матричной ДНК не меняются не только
её структура, ни даже и её атомы. И в таком неизменном
виде матричная ДНК одноклеточных, по идее, может
существовать вечно, не меняясь, не старея.

Александр написал, увы, странную вещь:

"А живое размножается, отчего стареть ему есть «смысл».
Т.е. старение и естественная смерть ему выгодны".


Получается, что дабы сохранить свой генный код, нужно
умереть. Понятно, что это написано впопыхах. На самом
деле умирать, конечно, не нужно.

А вот как Александр обосновал полезность старения:

"А вот у организмов появление потомства не равнозначно
смерти родителей. Они нередко (во всяком случае, самцы)
остаются тут жить наряду с детьми. И это порождает
проблему. Из-за ограниченности пищевых и прочих
ресурсов занимаемой ими сообща ниши. Если родители
бессмертны, то уже спустя несколько поколений
численность особей популяции/вида неизбежно станет
критической. Отчего развернётся жесточайшая внутренняя
конкуренция. И даже появится риск вымирания популяции
в целом. Во всяком случае, тут неизбежно стремительное
значительное (и всё возрастающее) ухудшение условий её
существования. Причём, от этого вовсе не спасает
неестественная смертность, особенно в отношении тех
видов, которым она не угрожает. Точнее, неестественная
смертность тут может быть, главным образом, гибелью от
голода. Причём, тотальной. И, что особенно важно, в
первую очередь и в основном в такой ситуации должен
гибнуть молодняк, т.е. новые поколения, материал
прогрессивной эволюции. Которая тем самым подвергается
угрозе торможения и даже остановки. Значит, чтобы этих
угроз не было, требуется заблаговременное естественное
прореживание рядов популяции. Причём, само собой, за
счёт старых её поколений. Каковую роль и играет
феномен естественной смерти. Это то, что смягчает
последствия размножения, не сопровождающегося
исчезновением родителей. Отчего выживают успешнее
(хотя бы вследствие ускорения прогрессивной эволюции)
именно те виды, которые освоили такое естественное
умирание (читай: освобождение определённых ниш для
новых поколений). И, соответственно, старение. Все
прочие, т.е. «бессмертные» (если таковые вообще
когда-либо были), виды организмов, наоборот, гибнут
(т.е. давно погибли)".


Я надеялся, что для объяснения выгодности старения
Александр придумает что-нибудь новенькое,
неистоптанное. Но объяснение Александра оказалось,
увы, тем, что приходит в голову в самую первую
очередь и чисто по инерции, в рамках допотопного,
"всеобщеборческого" дарвинизма.

Ибо во вторую очередь в голову приходит простейший
вопрос: а почему все аргументы Александра насчёт
якобы очень вредной для вида конкуренции потомков с
родителями не касаются нестареющих бактерий,
простейших и гидр с планариями? Почему эти самые
многочисленные на планете нестареющие существа,
несмотря на якобы убийственную внутривидовую
конкуренцию, существуют уже сотни миллионов лет?
Почему описанная Александром ужасная внутривидовая
конкуренция не укокошила вышеупомянутых существ?

А всё дело в том, что живое постоянно и в диких
количествах погибает - причём в основном не от
старости. А от голода, холода, хищников, высыхания
и т.п. И дополнительная гибель-сохранение
ничтожного количества родителей никак не влияет на
общую картину вымирания-сохранения популяции.

Реагируя на моё утверждение, что старение - это
наследственное заболевание, Александр написал:

"...старение – процесс, включающийся в определённом
возрасте сам по себе, а не потому, что кто-то им кого-то
заразил, или что-то там внутри сломал перенапряжением
сил, и т.п."


Во-первых, когда я назвал старение болезнью, то имел в
виду, конечно, вовсе не инфекционную болезнь ("кто-то им
кого-то заразил"
), которую почему-то начал обсуждать
Александр. Ведь болезни бывают не только инфекционными,
но и, повторяю, наследственными - пороки сердца, олигофрения,
гемофилия, боковой амиотрофический склероз (им страдал
Стивен Хокинг) и пр. Эти болезни далеко не всегда
приводят к мгновенной смерти многоклеточного животного,
а позволяют ему некоторое (иногда немалое) время пожить,
причём даже не всегда мучительно, и успешно передать эту
свою болезнь по наследству.

Во-вторых, очень похоже, что у многоклеточных организмов
соматические клетки начинают стареть именно сразу, как
только появятся. А не "в определённом возрасте". Доктор
наук и популяризатор биологии Б.Ф.Сергеев сообщал, что
у зародыша высшего многоклеточного животного дикая
способность к регенерации, которая (способность) с
развитием зародыша сильно уменьшается и почти сходит на
нет у взрослого организма.

Александр написал, толкуя мои слова:

"Материалист, правда, пытается как-то объехать последнее
затруднение на кривой козе, объясняя тотальность старения
тем, что эта якобы «болезнь» якобы наследственна. Но что
это значит? Это можно понять только так, что она досталась
всем живым организмам (животным, растениям и грибам)
прямо от каких-то их общих первопредков, причём, видимо,
из числа одноклеточных. Но это очевидная нелепость. И в
плане наличия такой «болезни» у указанных предков (ибо
это должны быть исходно смертные одноклеточные), и потому,
что не может быть такой наследственной болезни, которая
проявляет себя только на каком-то этапе жизни организма.
Вот не проявляла, не проявляла и вдруг – бац! – и
проявила".


Что касается меня, Материалиста, то я понимаю свои слова так,
что наследственная болезнь под названием старение возникла
на этапе появления многоклеточности и даже ещё
колониальности - как у колониальной водоросли вольвокса.

То есть когда нестареющие одноклеточные эвглены зелёные
наловчились соединяться в вольвокс и освоили в этом
состоянии половое размножение, то у них, у эвглен,
соединившихся в колонию, в итоге пошли
"послеразмноженческие" процессы деградации. А до
многоклеточности и до освоения полового размножения - не
шли.

Почему не шли? Потому что вообще всё на свете склонно к
энтропии, к деградации, к разложению. Но эволюция живого,
естественный отбор в сторону экспансии живого локально
противостоит энтропии (разумеется, за счёт ещё большего
повышения общей энтропии).

Пока не появился такой могучий механизм экспансии живого,
как половое размножение (а всюду имело место деление
всего лишь надвое), деградация в виде старения естественным
отбором выбраковывалась (те особи, что старели, оставляли
меньше потомства). Но когда половое, многочисленное
размножение возникло, то нАчало с лихвой компенсировать
кучу недостатков многоклеточных. К числу которых
относится и старение.

(Но один вид многоклеточных - медузка-полип Turritopsis dohrnii -
старение, связанное с половым размножением, всё-таки
смог побороть.)

Ещё Александр написал следующее:

"А что считается бессмертием многолетних растений? Их
размножение клонированием, т.е. корнями, отростками,
почкованием и т.п. Например, клубника размножается усами,
и каждый новый её куст есть клон материнского куста. Однако
такое «бессмертие» я вовсе не могу признать реальным
бессмертием. Материнский-то куст тут всё равно стареет и
отмирает со временем. Размножение клонированием, на мой
взгляд, просто особый тип размножения, и не более того.
Старение и смерть так размножающегося исходного
родительского растения им не отменяются".


Да, это не бессмертие. Но это всё-таки попеременное
старение и омоложение у соматических клеток. Изучение
механизмов которых (то есть старения и омоложения у
соматических клеток), буду надеяться, поможет в борьбе со
старостью людей.

*****************************************************

Итак, старение - это прежде всего деградация тканей
многоклеточного организма. Поэтому, думая о борьбе
со старением, имеет смысл помнить об омоложении
частей старых растений, а особенно - их, растений,
отдельных, отделённых от соседей клеток.

Мунир написал о ремонте тканей, который может успешно
противостоять старению. У животных этот ремонт, как
известно, происходит при помощи стволовых клеток. Но у
растений нет стволовых клеток. А тем более нет стволовых
клеток у той единственной становящейся родоначальницей
нового растения клетки старой сосны или женьшеня,
которую лаборант помещает в пробирку. И которая - клетка -
начинает быстро омолаживаться.

И ещё одно "итак" - для верности: Старение - это
наследственный дефект многоклеточных, который массово
имеет место только потому, что с лихвой перекрывается
мощными преимуществами. Например, половым
размножением.

В результате бесполого размножения (почкования)
кишечнополостных и планарий образуются всего лишь две
особи. И потому это медленное бесполое размножение к
старению многоклеточных организмов - не приводит. Ибо
старение тут выбраковывается отбором.

А вот при половом размножении многоклеточных
изначально стало образовываться несколько десятков или
даже несколько сотен особей. В таких условиях во что
бы то ни стало цепляться за жизнь всего лишь двух
родителей было уже необязательно. Поэтому эволюция
отобрала те организмы, которые просто оставляли как
можно больше потомков. Неважно, с какими
последствиями - старением или нестарением - для себя

В итоге возникли и такие организмы, которые
размножаются половым путём однократно, после чего
погибают (бамбук, горбуша), и такие организмы, что
могут размножаться половым путём многократно.

То есть утверждение Александра, что, мол, гибель
родителя, отдавшего всего себя ради оставления
как можно более многочисленного потомства,
эволюционно выгодна - не подтверждается: у
многоклеточных видов огромное число родителей,
отразмножавшись, отнюдь не погибает.

Да и те организмы, что погибают после размножения,
явно не истощены: погибшие горбуши имеют значительную
мышечную массу, а бамбук после плодоношения погибает в
самом расцвете растительных возможностей. То есть
старение - это на самом деле не полная деградация, не
полная отдача себя на благо потомков, а всего лишь
запрограммированный недостаток, наследственное
заболевание.

А то, что старение даже после полового размножения -
процесс совсем не обязательный, показывает медуза
Turritopsis dohrnii. Цитирую:

"Turritopsis dohrnii является единственной медузой,
способной сохранить до 100 процентов своего потенциала
омоложения на пострепродуктивных стадиях".


Пример с этим животным и вызывает самые большие
надежды на успех в борьбе со старением.

Спасибо: 0 
ПрофильЦитата Ответить
Ответ:
1 2 3 4 5 6 7 8 9
большой шрифт малый шрифт надстрочный подстрочный заголовок большой заголовок видео с youtube.com картинка из интернета картинка с компьютера ссылка файл с компьютера русская клавиатура транслитератор  цитата  кавычки моноширинный шрифт моноширинный шрифт горизонтальная линия отступ точка LI бегущая строка оффтопик свернутый текст

показывать это сообщение только модераторам
не делать ссылки активными
Имя, пароль:      зарегистрироваться    
Тему читают:
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума
Все даты в формате GMT  3 час. Хитов сегодня: 7
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация откл, правка нет